作者
Louise W Lu，博士，公共衛生碩士，BMLS
撰寫/審閱人
Alexandra V Goldberg，註冊營養師
在我們的讀者諮詢中，我聽到的最常見的問題之一是：
“Lp(a) 是遺傳的嗎？如果它是由我的基因決定的，是否意味著我只需要檢測一次，多年後結果還會一樣？”
在我們上一篇文章《Lp(a) vs. 膽固醇：魚油能帶來改變嗎？ 》中，我們討論了Lp(a) ，它是一種特殊形式的低密度脂蛋白膽固醇，表面多了一種名為載脂蛋白a (apo(a)) 的蛋白質。我們也討論了它與普通膽固醇的區別，以及EPA魚油的潛在作用。
這次，我們將從這個問題出發，幫助您理解：
- 為什麼高 Lp(a) 水平往往是「與生俱來的」 ；
- 如何測試，使用哪些單位，以及哪些等級算高風險；
- 不同的膽固醇 + Lp(a) 組合（高膽固醇 + 低 Lp(a)、低膽固醇 + 高 Lp(a) 或兩者均高）對您的健康意味著什麼；
- 以及針對每種情況可以採取的實際步驟。
用簡單、清晰的語言解釋 Lp(a) 測驗和風險概況，您可以按照這些語言採取行動。
1｜高脂蛋白(a) [Lp(a)] 為什麼是“天生的”
許多血脂指標——例如總膽固醇、LDL（「壞膽固醇」）和三酸甘油酯——會隨著飲食、運動習慣和體重變化而波動。
但脂蛋白(a) [Lp(a)]不同──它幾乎從你出生那一刻起就「固定」了。
如果您想回顧一下普通低密度脂蛋白 LDL（「壞膽固醇」）和脂蛋白(a) [Lp(a)] 之間的區別，請回到上一篇文章： 脂蛋白a是心臟病的真正元兇嗎？ EPA魚油能逆轉風險嗎？
研究發現 80%–90% 的脂蛋白(a) [Lp(a)] 水平由一種名為 LPA 的基因決定。
首先要澄清兩件事：
- 每個人都有 LPA 基因—它是人類 DNA 的正常組成部分，負責指示肝臟產生脂蛋白 (a) [Lp(a)]， 它本質上是常規 LDL，附加了一種稱為 apo(a) 的額外蛋白質。
- 為什麼有些人的LPA水平高，而有些人的低？關鍵在於LPA基因的不同「版本」 ——有些版本使肝臟產生更多LPA，而有些版本則產生更少的LPA。
這些「版本」之間到底有什麼不同？
LPA 基因含有一段重複的 DNA，稱為 Kringle IV 型 2 重複序列：
- 「說明書」頁數越多→肝臟讀得越慢→生成頻率越低→Lp(a)水平越低；
- 較少的「頁」→肝臟快速讀取並重複執行→更高的Lp(a)水平。
這些版本是如何繼承的？
- 這些基因是從父母遺傳下來的。如果父母一方攜帶「高產量」基因，那麼下一代大約有50%的幾率會遺傳到該基因（顯性遺傳）。
- 男性和女性的機率是相同的——兒子和女兒繼承該基因的可能性相同。
它什麼時候開始運作？為什麼青春期後它常升高？
- LPA基因從出生就存在，但其「產生速度」會隨著青春期荷爾蒙的變化而加快；
- 它通常在20歲左右達到穩定的“成人水平”，然後在整個生命過程中變化很小。
為什麼在兒童時期常常無法偵測到它？
- 在兒童時期，Lp(a) 通常尚未達到其最終的穩定值；
- 常規兒科檢查通常不包括 Lp(a) 檢測，因此許多人僅在成人健康檢查或心血管篩檢期間發現它。
結論：單次脂蛋白a [Lp(a)] 檢測就能基本判斷您是否攜帶這張「先天性心血管風險卡」。如果您的檢測結果偏高，無需驚慌——但您應該從現在開始，儘早、更持續地保護您的心血管健康。
2｜如何檢測脂蛋白(a) [Lp(a)] 以及什麼情況才算高風險？
與總膽固醇、LDL 或 HDL 不同，脂蛋白 (a) [Lp(a)] 不會自動出現在標準的「血脂譜」檢測中。大多數健康體檢報告根本不包含這項檢測——您需要專門申請「脂蛋白 (a) [Lp(a)] 檢測」。
如何測試？
- 與常規抽血相同：快速→採集血液樣本→送至實驗室→結果將顯示「Lp（a）」或「脂蛋白（a）」。
- 結果單位通常表示為mg/dL或nmol/L （不同的實驗室可能使用不同的單位，因此在解釋結果時要小心）。
什麼算高風險？ （基於常用的國際閾值）
- 低風險：< 14 mg/dL (< 35 nmol/L)
- 中度風險：14-30 mg/dL（35-75 nmol/L）
- 高風險：> 30 mg/dL (> 75 nmol/L)
- 極高風險：> 50 mg/dL (> 125 nmol/L) （如果有早發性心臟病發作或中風的家族史，監測尤其重要）
不同種族之間的差異
基因分佈會影響「基線」脂蛋白(a) 水準。研究表明，非洲裔人群的平均脂蛋白(a) 水平通常高於白種人或東亞人群；南亞人（例如來自印度、巴基斯坦）也更容易出現脂蛋白(a) 升高並發生早期心血管事件。即使脂蛋白(a) 水平相同，實際風險也可能因種族而異；然而，一旦超過高危險閾值，無論種族如何，都應認真管理。
多久需要重新測試一次？
- 與 LDL 不同，脂蛋白 (a) [Lp(a)]幾乎不受飲食或運動的影響，因此測試通常可以反映您的終生水平。
- 如果您的結果升高，則無需每年重新測試；在重大生理或健康事件（例如懷孕，更年期或心血管事件）期間或開始新的醫療幹預時重新評估更有價值。
誰應該考慮儘早檢測Lp(a)？
- 有家族史（55 歲前心臟病發作或65 歲前中風）的人；
- 已經患有LDL 升高、動脈斑塊、糖尿病或高血壓的人——其他心血管危險因子；
- 基因檢測顯示LPA 基因有高風險變異的人（最終確認應始終基於血液檢測）。
關鍵要點：將 Lp(a) 添加到您的心血管篩檢清單中；如果您的水平超過高風險閾值，您還應該同時管理其他可控風險（例如 LDL、血壓、血糖、體重、吸煙和發炎）。
3｜膽固醇與脂蛋白(a)[Lp(a)]不同組合的風險及管理策略
在健康體檢中，很多人只關注總膽固醇和低密度脂蛋白（LDL，即「壞膽固醇」），而忽略了脂蛋白a（Lp(a)） 。實際上，膽固醇水平×Lp(a)水平的組合才能更準確地衡量您患動脈粥樣硬化、心臟病發作或中風的整體風險。
為什麼這種組合會放大風險？
- 高 LDL ：就像擁有「大量原料」一樣——膽固醇更容易沉積在動脈壁上。
- 高脂蛋白（a） ：就像「膠水+火花」－更容易黏附在血管壁上，引發炎症，並促進血栓形成。
- 當兩者都升高時：原料+膠水一起會顯著加速牙菌斑的積聚，增加事件的風險。
| 組合 | 風險特徵 | 優先管理策略 |
|---|---|---|
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正常 LDL + 正常 Lp(a) （低風險族群） |
脂質運輸相對健康；血管發炎和沾黏的風險低。 |
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LDL 偏高 + Lp(a) 正常 （中度風險族群） |
主要問題是 LDL 升高，這會促進膽固醇沉積，但沒有 Lp(a) 的額外「膠水效應」。 |
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正常 LDL + 高 Lp(a) （隱性高危險群） |
血脂狀況表面上可能“看起來不錯”，但高脂蛋白（a）會促進發炎和血栓形成，而且風險常常被低估。 |
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高 LDL + 高 Lp(a) （極高危險群） |
高膽固醇供應+強黏附/發炎加速動脈粥狀硬化進展並導致最高的凝血風險。 |
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行動計劃
- 步驟 1 ：進行 Lp(a) 測試以確定您屬於哪一組。
- 步驟 2 ：如果 LDL 水平高，首要任務是將 LDL 水平降至目標水平；如果 Lp(a) 水平高，則應專注於減少發炎、預防血栓並管理整體風險因素。
- 步驟 3 ：對於極高風險族群，必須進行心臟病學/全科醫生的長期隨訪，必要時結合藥物治療和影像學評估。
注意：種族和家族史可以以相同的數值改變實際風險；一旦超過高風險閾值，您應該與醫生一起制定個性化計劃，而不是僅僅依靠您的總膽固醇是否「看起來良好」。
