有些人的大腦無法擺脫焦慮的隱藏原因

在我們之前的文章中，我們一步步地探討了焦慮的生物學根源：從《焦慮不會說話——它隱藏在身體裡：需要注意的 10 個信號》中的早期身體信號，到《焦慮不僅僅存在於你的腦海中：當大腦忘記關閉警報時》中的警報系統卡住，再到《從焦慮到焦慮症：當大腦將恐懼變成習慣症的轉變》。

我們現在知道，焦慮並非軟弱的表現，而是一種「持續開啟」的保護機制。這就引出了一個關鍵問題：為什麼有些人能很快就平靜下來，而有些人卻會一再陷入焦慮？在本文中，我們將深入探討遺傳、睡眠、血糖、荷爾蒙以及早期生活壓力等因素如何影響大腦「記住焦慮」的能力。

Ⅰ. 進化論視角：焦慮為何得以保留

想像數萬年前的早期人類－夜裡草叢中傳來沙沙聲，有些人安然入睡，毫不在意；而有些人則心跳加速，瞬間警覺起來。在那個世界裡，誰更有可能生存？答案顯而易見：那些反應迅速、容易感到焦慮的人。

科學家將這種機制稱為適應性焦慮。在充滿威脅的史前環境中，杏仁核較敏感的人能更早察覺到風險，而他們的基因也代代相傳。這意味著，我們今天體內的「焦慮迴路」是數百萬年自然選擇的結果。

問題在於──現代的危險已經改變了。
過去是掠食者、飢餓和寒冷；現在是電子郵件、帳單、人際關係和不確定性。然而，大腦的警報系統卻無法區分這些變化。它仍然會對會議、資訊或不經意的言論發出警報。

因此，曾經拯救我們的機制如今卻加劇了焦慮、失眠和身心失衡。焦慮症並不意味著我們變弱了——它意味著我們的生理時鐘與現代生活的節奏不同步。

二、遺傳學與大腦結構：焦慮的“先天密碼”

科學研究表明，有些人天生神經系統更加「敏銳」——這並非性格使然，而是由於基因和大腦結構的共同作用。

雙胞胎研究表明，焦慮症的遺傳率約為30%–40% 。換句話說，一個人焦慮傾向的三分之一以上可能是先天性的。

5-HTTLPR （血清素轉運蛋白基因）是討論最多的基因之一。攜帶「短等位基因」變異體的個體血清素再攝取效率較低，杏仁核在壓力下反應較強烈。這意味著他們的情緒警覺閾值較低——即使是微小的環境變化也容易引發焦慮反應。

除了遺傳因素外，大腦結構差異也扮演關鍵角色：

• 杏仁核體積越大，恐懼感和警覺性越高；
• 前額葉皮質變薄可能會削弱情緒調節和自我控制能力；
• 海馬體活動減少會使人更難區分真實威脅和想像威脅。

因此，更容易「記住焦慮」的人並不是韌性較差——他們的大腦只是在生物層面上對壓力信號更加敏感和反應更強烈。

Ⅲ.早期壓力與神經可塑性：焦慮的“記憶痕跡”

基因或許會讓某些人天生更敏感，但早期的經驗決定了這種敏感是會被撫慰還是被放大。對大腦而言，童年壓力永遠不會真正「被遺忘」；它會被植入神經連接，成為未來情緒反應的模板。

在生命的前十年，大腦處於神經可塑性最活躍的階段——杏仁核、海馬體和前額葉皮質不斷形成新的連結。如果孩子在緊張、忽視、衝突或失去親人的環境中長大，大腦就會“過早成熟”，進入高度警覺的狀態，將生存置於安全感之上。

早期壓力如何影響大腦

神經影像學研究表明，經歷過早期逆境的成年人，其大腦通常會出現以下結構變化：

• 杏仁核增大：對威脅更敏感，恐懼反應更快；
• 前額葉皮質發育不全：對焦慮衝動的自上而下調節能力較弱；
• 海馬體積減少：儲存「安全」情境記憶的能力下降。

這些變化並非僅僅是“心理陰影”，而是可見的神經重塑。換句話說，焦慮並非憑空產生──它是發育中的神經系統在壓力下習得的一種生存策略。

神經可塑性：焦慮可以改寫

神經可塑性也意味著希望。即使這些神經通路在童年時期就已經“形成”，大腦仍然可以透過刻意的練習和護理形成新的、更健康的迴路。

• 規律的睡眠和運動有助於恢復皮質醇節律；
• 正念和心理療法可以增強前額葉的調節能力；
• 均衡的營養和情感支持能夠促進海馬體的再生。

四、環境與日常作息：焦慮的“加速器”

基因決定了大腦的基線“敏感度”，
但真正加劇焦慮的是你每天的生活節奏。
當睡眠、飲食、荷爾蒙和壓力節律被打亂時，
大腦誤判了世界，彷彿危險從未離開過。

1）睡眠：大腦的「煞車系統」已解除