作者：
Louise W Lu，博士，公共衛生碩士，醫學檢驗學士
撰寫/審閱
註冊營養師 Alexandra V Goldberg
這是一個70歲女性的故事，她患有克隆氏症已有二十餘年。她身高158厘米，體重46.7公斤。經過多次手術和多年的治療，她的腸道發炎終於趨於穩定。然而，她最近的骨密度報告引發了新的健康警報。
如上兩張圖所示，腰椎（L1-L3）讀數已降至鮮紅色的骨質疏鬆區，而右股骨總骨密度曲線近年來明顯下降——表明她骨折的風險逐漸增加。
很少人意識到腸道健康和骨骼健康之間存在著一種隱形的連結——科學上稱之為腸-骨軸。對於長期患有克隆氏症的患者來說，這種通路常常會因慢性發炎、術後吸收不良、維生素D和K缺乏以及持續腹瀉導致的礦物質流失而受到干擾。
在本案例研究中，我們將清晰簡明地了解她的骨密度結果，並探討營養師對有針對性的干預措施的看法——從飲食結構和鈣鎂維生素支持到抗炎營養和生活方式習慣——展示如何重建從腸道到骨骼的「能量高速公路」。
- 為什麼克隆氏症患者更容易罹患骨質疏鬆症？
- 如何才能有效吸收鈣和維生素 D，並將它們輸送到最需要的骨骼部位？
為什麼克隆氏症會「侵蝕」骨骼？ （病理生理學）
① 什麼是克隆氏症？它會侵襲身體的哪些部位？
克羅恩病是一種慢性免疫介導的腸道發炎。簡單來說，免疫系統會將腸壁「錯誤識別」為敵人，並發動長期攻擊。發炎、潰瘍、腸壁增厚和疤痕形成會逐漸損害腸道的結構和功能。
與普通的「腸胃炎」不同，克隆氏症並非短暫的感染，而是一場漫長的體內戰爭。它可以影響從口腔到肛門的任何部位，但最常受累的部位是迴腸末端（小腸的最後一段）和結腸起始段。不幸的是，這兩個區域也是人體最重要的營養吸收中心。
在這裡，身體處理大量的「關鍵物質」 ——包括攝取和循環利用：
- 迴腸：回收膽汁酸，吸收維生素 B12、部分膳食脂肪及脂溶性維生素（A、D、E、K）；
- 結腸：重新吸收水分、電解質和鎂，以維持體液平衡。
當這兩個部分因發炎或手術受損時，如同倉庫坍塌和傳送帶斷裂——營養物質無法進入，體液電解質平衡也無法維持。由此導致的吸收不良所造成的「營養供應中斷」通常首先出現在骨骼而非腸道本身。
② 骨骼並非石頭－它們是“活的工廠”
許多人認為骨骼是“死的”，但實際上它們每天都在重建。骨細胞不斷分解舊組織並生成新組織──就像一座日夜不停運作的工廠。為了保持骨骼強壯，身體需要源源不絕的「建築材料」：
- 鈣、磷、鎂：構成骨骼的磚塊和水泥；
- 維生素D：將鈣從腸道輸送到血液中的「運輸者」；
- 維生素K2：一種“定位系統”，它引導鈣質進入骨骼而不是軟組織；
- 蛋白質和維生素 C：構成膠原蛋白支架的「鋼筋和黏合劑」；
- 微量元素（鋅、銅、硼）：保持改造工程順利進行的工具。
因此，當小腸的「吸收工廠」因發炎而受損，運輸通道被阻塞時，骨骼就無法獲得原料——在資金到達工作人員之前，工程就會停滯不前。
③ 脂溶性營養物質需要藉助膽汁「運輸」。
脂溶性營養素，如維生素A、D、E和K，需要膳食脂肪來引導其吸收。當我們進食時，肝臟和膽囊釋放的膽汁會像洗滌劑一樣乳化脂肪——將大的脂肪滴分解成微小的顆粒，以便維生素可以混合其中。然後，膽汁酸將這些顆粒包裹成稱為微膠粒的微小運輸球，微膠粒將營養物質輸送到腸道細胞；之後，這些營養物質被包裹成乳糜微粒，並通過淋巴系統進入血液循環。
完成消化工作後，膽汁酸不會被浪費：它們會在迴腸末端被重新吸收，並回到肝臟再次利用——這個過程稱為腸肝循環。這是人體的“膽汁回收系統”，確保每餐都有足夠的膽汁來處理脂肪和脂溶性維生素。
當迴腸受損時，「膽汁循環」就會中斷。
末端迴腸——克隆氏症常侵襲的部位——正是膽汁酸回收的地方。當這一區域發炎、潰瘍或被手術切除時，會發生以下三種情況：
- 膽汁酸無法回收→膽汁不足；
- 脂肪和維生素 A/D/E/K 無法充分吸收 → 嚴重缺乏，尤其是維生素 D 和 K；
- 未被回收的膽鹽流入結腸→刺激黏膜並引起腹瀉。
腹瀉會加速鈣、鎂等礦物質的流失。最終，骨骼的「採購訂單」無法滿足維生素、礦物質和能量的需求——骨骼脆弱化便悄悄開始。
④ 水溶性營養物質和礦物質營養物質也會受到影響。
即使是那些不依賴脂肪吸收的營養素——例如鈣、鎂、鐵和維生素B12——也無法倖免。它們各自在小腸的特定節段被吸收：
- 鈣：十二指腸和空腸；
- 鎂：迴腸和結腸；
- 鐵：十二指腸；
- 維生素 B12：迴腸末端，與內因子結合後。
當發炎擴散或部分骨骼被切除時，這些「站點」就會一個接一個地停止運作：鐵無法被吸收，鈣和鎂流失，維生素 B12 的供應減少——骨骼既缺乏“磚塊”，也缺乏構建的能量能力。
⑤ 菌叢失調：雪上加霜
健康的腸道菌叢能夠產生維生素K2和短鏈脂肪酸（例如丁酸），這些物質有助於將鈣質固定在骨骼中，修復腸道內壁，並減輕發炎。在克隆氏症中，慢性發炎和藥物會重塑腸道菌群，導致：
- 維生素K2不足→鈣無法有效進入骨骼；
- 丁酸鹽減少→黏膜修復減慢，骨骼形成訊號減弱；
- LPS（內毒素）濃度升高→全身性發炎和骨吸收細胞活化。
從內臟到骨骼：一個明顯的「能量供應鏈」故障
克隆氏症 → 迴腸發炎/切除 → 膽汁酸循環障礙 → 脂溶性維生素吸收不良 → 維生素 D 和 K 缺乏 → 鈣鎂流失 + 菌叢失調 + 發炎性骨吸收 →骨密度下降和骨質疏鬆症。
因此，克羅恩病的康復不僅僅是“止瀉和控制發炎”，還必須恢復吸收系統，使身體能夠真正攝取、吸收和利用營養。這樣，骨骼才能恢復強健。
關鍵營養素缺口：為什麼單靠鈣無法解決問題
許多克隆氏症患者看到「骨密度低」的症狀時，第一個反應就是－－「我只要多補充鈣片就行了」。但事實是：單靠補充鈣片就像往無底桶倒水一樣。如果身體無法吸收和利用這些營養物質，額外的鈣片根本「無法發揮作用」。
① 維生素D：鈣的載體－脂溶性鈣吸收的第一道障礙
維生素D的作用是將鈣從腸道轉移到血液中。在克隆氏症中，這步驟往往在最開始就受阻。由於維生素D是一種脂溶性營養素，它必須與乳化的膳食脂肪一起吸收。當迴腸末端的膽汁酸循環受損時，維生素D的吸收會急劇下降。
結果是：即使每天補充鈣，鈣也無法有效進入血液。血清鈣含量低→副甲狀腺素濃度升高→鈣從骨骼「借用」以矯正血液中的鈣濃度。隨著時間的推移，骨骼中的鈣會逐漸減少。
② 維生素K2：鈣的「導航員」－決定鈣在骨骼或血管的分佈。
如果說維生素D負責將鈣質運送上車，那麼維生素K2就是導航員。它能活化骨鈣素，這種蛋白質有助於鈣質精準地沉積在骨骼中。在克隆氏症中，脂肪吸收不良和菌叢失調通常意味著維生素K2水平偏低，因此鈣質會「流失」——最終沉積在血管壁和軟組織中，而不是骨骼中。
③ 鎂：鈣的「平衡劑」－腹瀉會最快將其排出體外。
鎂是骨骼的重要組成部分，也是激活維生素 D 所必需的。慢性腹瀉會導致腸道大量鎂流失；沒有鎂，維生素 D 就無法轉化為活性形式，因此鈣既不能很好地吸收，也不能有效地利用。
缺乏鎂也會導致肌肉痙攣和睡眠品質不佳——這是許多克羅恩病患者常見但被忽視的問題。
④ 蛋白質和鐵：骨骼的“基礎”和“氧氣”
骨骼的基本框架由膠原蛋白構成。當蛋白質攝取不足時，骨骼就像沒有鋼筋的混凝土建築。鐵有助於血紅素輸送氧氣，維持骨細胞的活性。在克隆氏症中，吸收不良、食慾不振和慢性失血會導致這兩種物質長期處於低水平，進一步減緩骨骼修復。
簡而言之：
- 維生素D缺乏→鈣無法吸收；
- 維生素K2缺乏→鈣質分佈異常；
- 鎂含量低→維生素D活性降低和骨骼代謝紊亂；
- 蛋白質和鐵含量低→骨骼「建造材料」不足。
這些不足會像連鎖反應一樣，使骨質疏鬆症演變成一場系統性的營養危機。
因此，克隆氏症相關的骨質疏鬆症並非僅僅是“鈣質流失”，而是多種營養素缺乏、吸收不良和慢性發炎共同作用的結果。在下一篇文章中，我們將從營養師的角度出發，一步步講解如何從飲食到補充劑，逐步修復骨質疏鬆，確保營養真正到達骨骼。
